Edesa Biotech annonce des résultats supplémentaires positifs de l'étude de phase 3 sur le Paridiprubart

• Des résultats sur une population de 278 patients confirment une réduction statistiquement significative de la mortalité
• Des bénéfices observés dans tous les groupes de sévérité et chez les sujets avec des comorbidités graves
• L'entreprise dépose des demandes de brevets provisoires pour le sepsis, la lésion rénale aiguë et la pneumonie
• Des collaborations stratégiques pour soutenir le développement avancé et la commercialisation sont en cours d'évaluation
• Les résultats de l'étude ont été sélectionnés pour une présentation orale lors de la conférence ATS 2026
  

TORONTO, le 24 février 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Edesa Biotech, Inc. (Nasdaq : EDSA), une société biopharmaceutique en phase clinique axée sur le développement de thérapies dirigées contre l'hôte pour les maladies immuno-inflammatoires, a annoncé aujourd'hui des données additionnelles positives issues d'une étude de phase 3 sur le paridiprubart.

Les résultats concernent une population élargie de 278 patients, comprenant à la fois les 104 patients ayant nécessité une ventilation mécanique invasive (IMV) déjà rapportés et 174 patients non-IMV. Dans l'ensemble de cette population, l'anticorps anti-TLR4 de première classe de la société a démontré une réduction statistiquement significative de la mortalité à 28 jours. Les bénéfices du traitement étaient cohérents dans tous les groupes de sévérité et chez les patients présentant des comorbidités graves.

Principaux résultats

Le critère principal a été atteint pour l'ensemble de la population traitée de 278 sujets randomisés. Le paridiprubart a réduit la mortalité ajustée à 28 jours à 24 % contre 33 %, soit une réduction relative de 27 % du risque de décès (p<0,001). De plus, les sujets recevant le paridiprubart ont présenté un taux relatif plus élevé d'amélioration clinique au Jour 28. Le paridiprubart ou le placebo ont été administrés en complément des traitements standard (SOC).

Dans une analyse exploratoire menée chez une population moins sévère de 174 patients randomisés ne répondant pas aux critères d'inclusion basés sur l'IMV de l'étude, le paridiprubart + SOC a réduit la mortalité ajustée à 28 jours à 15 % contre 23 % (placebo + SOC), soit une réduction relative de 35 % du risque de décès (p<0,05).

Edesa a également rapporté que des analyses exploratoires sur une population allant jusqu'à 108 sujets randomisés ont systématiquement démontré une réduction de la mortalité ajustée pour paridiprubart + SOC vs placebo + SOC à 28 jours chez des sujets présentant des comorbidités cliniquement significatives :

• Lésion rénale aiguë : réduction relative de 35 % (35 % paridiprubart vs 53 % placebo ; p<0,05, n=48)
• Sepsis : réduction relative de 36 % (40 % paridiprubart vs 63 % placebo ; p<0,05, n=41)
• Pneumonie : réduction relative de 30 % (35 % paridiprubart vs 49 % placebo ; p<0,05, n=108)
  

Les taux globaux d'événements indésirables, d'événements indésirables graves, d'infections et d'arrêts de traitement étaient faibles et similaires entre les groupes paridiprubart et placebo. Le profil de sécurité était conforme aux expositions cliniques précédentes, plus de 400 patients ayant désormais reçu le paridiprubart.

Sur la base de ces résultats positifs, Edesa a déposé des demandes de brevets provisoires auprès de l'Office américain des brevets et des marques couvrant l'utilisation du paridiprubart dans le traitement du sepsis, de la lésion rénale aiguë et de la pneumonie. Les brevets principaux de composition de matière de l'entreprise s'étendent jusque dans les années 2030.

Par Nijhawan, MD, Directeur général d'Edesa Biotech, a déclaré que les résultats annoncés aujourd'hui sont en accord avec le rôle central de TLR4 dans le SDRA hyperinflammatoire (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë) et démontrent un bénéfice constant dans des étiologies à forte mortalité.

« La cohérence de la réduction de la mortalité et de l'amélioration clinique chez l'ensemble des 278 patients randomisés, y compris les patients moins sévères ainsi que ceux présentant un SDRA compliqué par une lésion rénale aiguë, un sepsis et une pneumonie, souligne la polyvalence et le potentiel transformateur du paridiprubart pour répondre à de nombreux besoins médicaux critiques non satisfaits », a déclaré le Dr Nijhawan. « Nous avançons dans les discussions réglementaires et évaluons des collaborations stratégiques et des opportunités de partenariats qui pourraient accélérer le développement et élargir l'accès mondial. » Il a précisé que la planification de la montée en échelle de la production est en cours.

Le paridiprubart est actuellement évalué dans une étude distincte financée par le gouvernement américain sur des patients atteints de SDRA. L'inclusion se poursuit pour environ 200 sujets randomisés dans la cohorte Edesa. Le programme de développement du paridiprubart de l'entreprise, incluant la montée en échelle de la production, le développement avancé et la préparation commerciale, bénéficie également d'un financement du gouvernement du Canada.

Edesa a été sélectionnée pour une présentation orale lors de la conférence internationale de l'American Thoracic Society (ATS) 2026 (15-20 mai 2026) et prévoit de présenter des résultats additionnels de son étude de phase 3 lors d'autres congrès médicaux et scientifiques à venir.

Résultats détaillés

Les données proviennent de l'ensemble de la population de sécurité de l'étude, soit 278 patients ; la cohorte IMV ITT de 104 patients précédemment rapportée représente un sous-ensemble prédéfini de cette population. Les patients de la population de sécurité complète de 278 patients ont été assignés aléatoirement (1:1) au SOC avec paridiprubart (n=138) ou au SOC avec placebo (n=140). Les caractéristiques de base et le SOC étaient équilibrés entre les groupes de traitement.

Les tableaux suivants résument les principaux résultats additionnels :

Critère principal : Taux de mortalité à 28 jours 
Différences de risque dérivées par régression logistique multivariée, IC à 95 %

Population	Paridiprubart	Placebo	P-Value
Tout (n=278)	0,24 (0,21, 0,27)	0,33 (0,29, 0,37)	<0,001
IMV ITT (n=104)	0,39 (0,35, 0,44)	0,52 (0,47, 0,58)	<0,001

Estimations de mortalité ajustées dérivées du modèle ajusté : variables incluses âge, échelle de sévérité Covid-19 de l'OMS au départ (WCSS), utilisation initiale d'antiviraux, utilisation initiale de corticostéroïdes, utilisation initiale d'immunomodulateurs, utilisation concomitante d'antiviraux, utilisation concomitante de corticostéroïdes, utilisation concomitante d'immunomodulateurs. Tous (population de sécurité) n=278 ; population IMV ITT n=104

Critère secondaire : Obtention d'une amélioration ≥2 points du WCSS à 28 jours
Différences de risque dérivées par régression logistique multivariée, IC à 95 %

Population	Paridiprubart	Placebo	P-Value
Tout (n=278)	0,52 (0,48, 0,56)	0,45 (0,41-0,48)	<0,01
IMV ITT (n=104)	0,38 (0,31, 0,45)	0,27 (0,21, 0,33)	<0,05

Estimation de risque ajustée : variables incluses âge, WCSS au départ, utilisation initiale d'antiviraux, utilisation initiale de corticostéroïdes, utilisation initiale d'immunomodulateurs, utilisation concomitante d'antiviraux, utilisation concomitante de corticostéroïdes, utilisation concomitante d'immunomodulateurs. Population de sécurité n=278 ; population IMV ITT n=104

Analyse exploratoire : Taux de mortalité à 28 jours 
Différences de risque dérivées par régression logistique multivariée, IC à 95 %

Population	Paridiprubart	Placebo	P-Value*
Non-IMV (n=174)	0,15 (0,12, 0,18)	0,23 (0,19, 0,26)	<0,05
Pneumonie (n=108)	0,35 (0,29, 0,41)	0,49 (0,43, 0,55)	<0,05
Lésion rénale aiguë (n=48)	0,35 (0,25, 0,44)	0,53 (0,44, 0,62)	<0,05
Sepsis (n=41)	0,40 (0,37, 0,43)	0,63 (0,59, 0,66)	<0,05

*P-value nominale, non ajustée pour la multiplicité

Méthodologie et contexte

Conformément à l'analyse originale, toutes les évaluations d'efficacité prédéfinies ont été menées selon le même plan d'analyse statistique (SAP) en utilisant un modèle de régression logistique multivariée identique et les mêmes covariables. Le SAP a défini une structure de test hiérarchique pour la mortalité ajustée à 28 jours pour l'ensemble de la population de 278 patients ainsi que pour la population IMV ITT de 104 patients. Les deux analyses étaient prédéfinies et verrouillées avant le levée d'aveugle. Des analyses exploratoires ont ensuite été menées pour les 174 sujets randomisés non-IMV, en utilisant le même modèle et les mêmes covariables. D'autres analyses exploratoires ont été réalisées pour les sujets présentant une lésion rénale aiguë, un sepsis ou une pneumonie, en utilisant le même modèle mais avec des covariables adaptées au sous-groupe pour tenir compte des différences cliniques.

L'étude a été gérée et les analyses ont été réalisées par JSS Medical Research, une organisation internationale de recherche sous contrat.

À propos du paridiprubart

Le paridiprubart représente une nouvelle classe de thérapies dirigées contre l'hôte (HDT) conçues pour moduler la réponse immunitaire de l'organisme face à des menaces connues ou inconnues pour la santé publique, telles que de nouvelles maladies infectieuses ainsi que des incidents chimiques, biologiques, radiologiques et nucléaires. Il est important de noter que les HDT sont agnostiques par rapport à l'agent causal et peuvent être stockées de manière préventive pour répondre aux urgences de santé publique et à la biodéfense. Sur le plan mécanistique, le paridiprubart inhibe le récepteur Toll-like 4 (TLR4), une protéine clé de signalisation immunitaire qui a été démontrée comme activée par des virus, bactéries, blessures/traumatismes et dans la pathogenèse des maladies auto-immunes chroniques.

À propos du SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë implique une réponse immunitaire exagérée entraînant une inflammation et des lésions pulmonaires qui empêchent les poumons d'oxygéner le sang et, au final, privent le corps d'oxygène. Pour les cas modérés à sévères, il existe actuellement peu de traitements recommandés autres que l'oxygène supplémentaire et la ventilation mécanique, et les taux de mortalité sont élevés. En plus de la pneumonie induite par un virus, le SDRA peut être causé par l'inhalation de fumée/produits chimiques, le sepsis, des blessures thoraciques et d'autres causes. Le SDRA représente 10 % des admissions en soins intensifs, soit plus de 3 millions de patients dans le monde chaque année.

À propos d'Edesa Biotech

Edesa Biotech, Inc. (Nasdaq : EDSA) est une société biopharmaceutique en phase clinique développant des solutions innovantes pour traiter les maladies inflammatoires et immunitaires. Son portefeuille clinique se concentre sur deux domaines thérapeutiques : la dermatologie médicale et la respiration. En dermatologie médicale, Edesa développe EB06, un candidat anticorps monoclonal anti-CXCL10, comme thérapie pour le vitiligo, une maladie auto-immune courante qui provoque une dépigmentation par plaques de la peau. Ses actifs en dermatologie médicale incluent également EB01 (crème daniluromer 1,0 %), un actif prêt pour la phase 3 développé comme traitement potentiel de la dermatite allergique de contact (ACD) chronique modérée à sévère, une affection cutanée professionnelle fréquente. Le candidat médicament respiratoire le plus avancé de la société est EB05 (paridiprubart), actuellement évalué dans une étude de plateforme financée par le gouvernement américain comme traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë, une forme de défaillance respiratoire potentiellement mortelle. Le programme EB05 a reçu deux subventions du gouvernement du Canada pour soutenir le développement de cet actif. Edesa poursuit également d'autres indications pour le paridiprubart. Inscrivez-vous pour recevoir nos actualités. Retrouvez-nous sur X et LinkedIn.

Contact :
Gary Koppenjan
Edesa Biotech, Inc.