Edesa Biotech informuje o dodatkowych pozytywnych wynikach z badania fazy 3 Paridiprubart

• Wyniki w populacji 278 pacjentów potwierdzają statystycznie istotne zmniejszenie śmiertelności
• Korzyści zaobserwowano we wszystkich grupach ciężkości oraz u osób z poważnymi chorobami współistniejącymi
• Firma złożyła tymczasowe zgłoszenia patentowe dla sepsy, ostrego uszkodzenia nerek i zapalenia płuc
• Oceniane są strategiczne współprace wspierające rozwój późnej fazy i komercjalizację
• Wyniki badań zostały wybrane do prezentacji ustnej na konferencji ATS 2026
  

TORONTO, 24 lutego 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Edesa Biotech, Inc. (Nasdaq:EDSA), firma biofarmaceutyczna w fazie klinicznej skupiająca się na rozwoju terapii ukierunkowanych na gospodarza w leczeniu chorób immunologiczno-zapalnych, ogłosiła dziś pozytywne, dodatkowe dane z badania fazy 3 nad paridiprubartem.

Wyniki obejmują szerszą populację 278 pacjentów, w tym wcześniej zgłaszanych 104 pacjentów wymagających inwazyjnej wentylacji mechanicznej (IMV) oraz 174 pacjentów nieobjętych IMV. W tej całej populacji, innowacyjne przeciwciało anty-TLR4 wykazało statystycznie istotne zmniejszenie śmiertelności 28-dniowej. Korzyści terapeutyczne były spójne we wszystkich grupach ciężkości choroby oraz u pacjentów z poważnymi chorobami współistniejącymi.

Kluczowe Wnioski

Osiągnięto główny punkt końcowy dla całej populacji leczonej, obejmującej 278 randomizowanych osób. Paridiprubart zmniejszył skorygowaną 28-dniową śmiertelność do 24% z 33%, co stanowi 27% względną redukcję ryzyka zgonu (p<0,001). Ponadto, osoby otrzymujące paridiprubart wykazywały wyższy względny wskaźnik poprawy klinicznej do 28. dnia. Paridiprubart lub placebo były podawane jako uzupełnienie standardowej opieki (SOC).

W analizie eksploracyjnej łagodniejszej populacji 174 randomizowanych pacjentów, którzy nie spełniali kryteriów włączenia opartych na IMV, paridiprubart + SOC zmniejszył skorygowaną 28-dniową śmiertelność do 15% z 23% (placebo + SOC), co stanowiło 35% względną redukcję ryzyka zgonu (p<0,05).

Edesa poinformowała również, że analizy eksploracyjne w populacji do 108 randomizowanych pacjentów konsekwentnie wykazywały zmniejszoną skorygowaną śmiertelność dla paridiprubart + SOC vs. placebo + SOC po 28 dniach u osób z istotnymi klinicznie chorobami współistniejącymi:

• Ostre uszkodzenie nerek: 35% względna redukcja (35% paridiprubart vs. 53% placebo; p<0,05, n=48)
• Sepsa: 36% względna redukcja (40% paridiprubart vs. 63% placebo; p<0,05, n=41)
• Zapalenie płuc: 30% względna redukcja (35% paridiprubart vs. 49% placebo; p<0,05, n=108)
  

Ogólny odsetek zdarzeń niepożądanych, poważnych zdarzeń niepożądanych, infekcji i przerwań leczenia był niski i podobny w grupach otrzymujących paridiprubart oraz placebo. Profil bezpieczeństwa był zgodny z wcześniejszymi ekspozycjami klinicznymi – ponad 400 pacjentów otrzymało już paridiprubart.

W oparciu częściowo o te pozytywne wyniki, Edesa złożyła tymczasowe zgłoszenia patentowe w United States Patent and Trademark Office obejmujące zastosowanie paridiprubartu w leczeniu sepsy, ostrego uszkodzenia nerek i zapalenia płuc. Podstawowe patenty firmy dotyczące składu substancji aktywnej obowiązują do lat 30. XXI wieku.

Par Nijhawan, MD, Prezes Zarządu Edesa Biotech, powiedział, że ogłoszone dziś wyniki są zgodne z centralną rolą TLR4 w hiperzapalnym ARDS (Ostre Zespoły Niewydolności Oddechowej) i wykazują spójne korzyści w etiologiach o wysokiej śmiertelności.

„Spójność redukcji śmiertelności i poprawy klinicznej wśród wszystkich 278 randomizowanych pacjentów, w tym mniej zaawansowanych przypadków oraz osób z ARDS powikłanym ostrym uszkodzeniem nerek, sepsą i zapaleniem płuc, podkreśla wszechstronność i transformacyjny potencjał paridiprubartu w zaspokajaniu wielu krytycznych, niezaspokojonych potrzeb medycznych” – powiedział dr Nijhawan. „Prowadzimy rozmowy regulacyjne i oceniamy strategiczne współprace oraz możliwości partnerstwa, które mogą przyspieszyć rozwój i poszerzyć globalny dostęp.” Zaznaczył, że trwają przygotowania do zwiększenia skali produkcji.

Paridiprubart jest obecnie oceniany w odrębnym, finansowanym przez rząd USA badaniu pacjentów z ARDS. Trwa rekrutacja do około 200 randomizowanych osób w kohorcie Edesa. Program rozwoju paridiprubartu, w tym zwiększenie skali produkcji, rozwój późnej fazy i gotowość komercyjna, otrzymuje również finansowanie ze strony rządu Kanady.

Edesa została wybrana do prezentacji ustnej na American Thoracic Society (ATS) 2026 International Conference (15-20 maja 2026) i planuje przedstawić dodatkowe wyniki z badania fazy 3 podczas innych nadchodzących konferencji medycznych i naukowych.

Szczegółowe wyniki

Dane pochodzą z pełnej populacji bezpieczeństwa badania obejmującej 278 pacjentów; wcześniej raportowana kohorta 104 pacjentów IMV ITT stanowi określony wcześniej podzbiór tej populacji. Pacjenci w całej 278-osobowej populacji bezpieczeństwa byli losowo przypisywani (1:1) do SOC z paridiprubartem (n=138) lub SOC z placebo (n=140). Charakterystyka wyjściowa i SOC były zrównoważone między grupami leczenia.

Poniższe tabele podsumowują kluczowe dodatkowe wyniki:

Pierwotny punkt końcowy: Wskaźnik śmiertelności po 28 dniach 
Wieloczynnikowa regresja logistyczna – różnice ryzyka, 95% CI

Populacja	Paridiprubart	Placebo	P-wartość
Wszyscy (n=278)	0,24 (0,21, 0,27)	0,33 (0,29, 0,37)	<0,001
IMV ITT (n=104)	0,39 (0,35, 0,44)	0,52 (0,47, 0,58)	<0,001

Skorygowane szacunki śmiertelności: zmienne obejmowały wiek, wyjściową skalę ciężkości WHO Covid-19 (WCSS), wyjściowe stosowanie leków przeciwwirusowych, wyjściowe stosowanie kortykosteroidów, wyjściowe stosowanie immunomodulatorów, równoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, kortykosteroidów, immunomodulatorów. Wszyscy (populacja bezpieczeństwa) n=278; Populacja IMV ITT n=104

Drugorzędowy punkt końcowy: Osiągnięcie ≥2-punktowej poprawy w WCSS po 28 dniach
Wieloczynnikowa regresja logistyczna – różnice ryzyka, 95% CI

Populacja	Paridiprubart	Placebo	P-wartość
Wszyscy (n=278)	0,52 (0,48, 0,56)	0,45 (0,41-0,48)	<0,01
IMV ITT (n=104)	0,38 (0,31, 0,45)	0,27 (0,21, 0,33)	<0,05

Skorygowany szacunek ryzyka: zmienne obejmowały wiek, wyjściowe WCSS, wyjściowe stosowanie leków przeciwwirusowych, wyjściowe stosowanie kortykosteroidów, wyjściowe stosowanie immunomodulatorów, równoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, kortykosteroidów, immunomodulatorów. Populacja bezpieczeństwa n=278; Populacja IMV ITT n=104

Analiza eksploracyjna: Wskaźnik śmiertelności po 28 dniach 
Wieloczynnikowa regresja logistyczna – różnice ryzyka, 95% CI

Populacja	Paridiprubart	Placebo	P-wartość*
Non-IMV (n=174)	0,15 (0,12, 0,18)	0,23 (0,19, 0,26)	<0,05
Zapalenie płuc (n=108)	0,35 (0,29, 0,41)	0,49 (0,43, 0,55)	<0,05
Ostre uszkodzenie nerek (n=48)	0,35 (0,25, 0,44)	0,53 (0,44, 0,62)	<0,05
Sepsa (n=41)	0,40 (0,37, 0,43)	0,63 (0,59, 0,66)	<0,05

*Nominalna wartość p, niekorygowana o wielokrotność

Metodologia i tło

Zgodnie z pierwotną analizą, wszystkie wcześniej określone oceny skuteczności przeprowadzono według tego samego planu analizy statystycznej (SAP), wykorzystując identyczny model wieloczynnikowej regresji logistycznej i te same współzmienne. SAP definiował hierarchiczną strukturę testowania dla skorygowanej 28-dniowej śmiertelności zarówno dla całej populacji 278 pacjentów, jak i 104-osobowej populacji IMV ITT. Obie analizy zostały określone wcześniej i zablokowane przed odślepieniem. Następnie przeprowadzono analizy eksploracyjne dla 174 randomizowanych pacjentów nieobjętych IMV, korzystając z tego samego modelu i współzmiennych. Dodatkowe analizy eksploracyjne przeprowadzono dla pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek, sepsą lub zapaleniem płuc, stosując ten sam model, ale z odpowiednimi dla podgrup współzmiennymi uwzględniającymi różnice kliniczne.

Badanie było zarządzane i analizy przeprowadzone przez JSS Medical Research, międzynarodową organizację badawczo-usługową (CRO).

O Paridiprubart

Paridiprubart reprezentuje nową klasę terapii ukierunkowanych na gospodarza (HDT), które są zaprojektowane do modulowania własnej odpowiedzi immunologicznej organizmu w obliczu znanych lub nieznanych zagrożeń zdrowia publicznego, takich jak nowe choroby zakaźne, a także incydenty chemiczne, biologiczne, radiologiczne i jądrowe. Co ważne, HDT są niezależne od czynnika sprawczego i mogą być gromadzone z wyprzedzeniem w celu reakcji na zagrożenia zdrowia publicznego i obrony biologicznej. Mechanicznie, paridiprubart hamuje receptor Toll-podobny 4 (TLR4), kluczowe białko sygnalizacyjne układu odpornościowego, które wykazano, że jest aktywowane przez wirusy, bakterie, urazy/traumę oraz w patogenezie przewlekłych chorób autoimmunologicznych.

O ARDS

Ostry zespół niewydolności oddechowej (ARDS) obejmuje nadmierną odpowiedź immunologiczną prowadzącą do zapalenia i uszkodzenia płuc, co uniemożliwia natlenienie krwi i ostatecznie pozbawia organizm tlenu. W przypadku umiarkowanych i ciężkich przypadków obecnie istnieje niewiele zaleceń terapeutycznych poza tlenoterapią i wentylacją mechaniczną, a wskaźniki śmiertelności są wysokie. Oprócz wirusowego zapalenia płuc, ARDS może być wywołany poprzez wdychanie dymu/chemikaliów, sepsę, uraz klatki piersiowej i inne przyczyny. ARDS stanowi 10% przyjęć na oddziały intensywnej terapii, co oznacza ponad 3 miliony pacjentów rocznie na całym świecie.

O Edesa Biotech

Edesa Biotech, Inc. (Nasdaq: EDSA) to firma biofarmaceutyczna w fazie klinicznej, opracowująca innowacyjne metody leczenia chorób zapalnych i immunologicznych. Jej kliniczny pipeline koncentruje się na dwóch obszarach terapeutycznych: dermatologia medyczna i układ oddechowy. W dermatologii medycznej Edesa rozwija EB06, kandydata będącego przeciwciałem monoklonalnym anty-CXCL10, jako terapię bielactwa, powszechnej choroby autoimmunologicznej prowadzącej do utraty pigmentu skóry w plamach. Jej aktywa dermatologiczne obejmują również EB01 (1,0% krem z daniluromerem), gotowy do fazy 3 produkt opracowany jako potencjalna terapia umiarkowanego do ciężkiego przewlekłego alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD), powszechnej choroby zawodowej skóry. Najbardziej zaawansowanym kandydatem leku oddechowego spółki jest EB05 (paridiprubart), który jest oceniany w finansowanym przez rząd USA badaniu platformowym jako leczenie ostrego zespołu niewydolności oddechowej, zagrażającej życiu postaci niewydolności oddechowej. Program EB05 otrzymał dwa granty od rządu Kanady na dalszy rozwój tego produktu. Edesa bada również dodatkowe zastosowania dla paridiprubartu. Zapisz się do aktualności. Połącz się z nami na X i LinkedIn.

Kontakt:
Gary Koppenjan
Edesa Biotech, Inc.